Drogas vasoativas mais utilizadas em Unidades de Terapia Intensiva

Administradas aos pacientes críticos, as drogas vasoativas compreendem em sua maioria os inotrópicos, os vasoconstrictores e os vasodilatadores. Estas drogas são utilizadas principalmente com o objetivo de manter a homeostase orgânica e tissular durante as mais diversas condições clínicas, evitando assim que os pacientes evoluam para uma disfunção de múltiplos órgãos.

O conhecimento sobre as indicações, limitações e efeitos hemodinâmicos das drogas vasoativas é essencial para uma utilização consciente e crítica desses potentes medicamentos, pois estes podem se tornar uma importante causa de iatrogenia, caso utilizados de maneira inadequada.

Os critérios de indicação e o modo de uso devem ser precisos e a dose ideal titulada de acordo com a resposta clínica, hemodinâmica e metabólica desejada. Portanto, faz-se necessário compreender os determinantes da oferta de oxigênio aos tecidos e do débito cardíaco para que possa ser entendida a finalidade da utilização dessas drogas.

A perfusão tecidual e a oxigenação celular representam o mais importante objetivo da circulação, que é o suprimento do metabolismo corporal mesmo em condições não ideais. A oferta de oxigênio é a medida mais direta da função circulatória e o consumo de oxigênio é a medida mais direta da atividade metabólica. Imagina-se, então, que a distribuição inadequada de oxigênio, em face da demanda metabólica aumentada devido a fatores como trauma, perda de sangue e infecção, produzam hipoxemia tecidual, disfunção orgânica e morte.

A oferta de oxigênio aos tecidos depende diretamente do débito cardíaco e do conteúdo arterial de oxigênio. Por outro lado, o consumo de oxigênio varia de acordo com necessidades metabólicas, sendo estas extremamente mutáveis e dependentes dos mecanismos envolvidos na agressão e integridade teciduais. As drogas vasoativas têm ação, principalmente, sobre os parâmetros que regulam o débito cardíaco, o qual é determinado pelo produto do volume sistólico e frequência cardíaca. O volume sistólico depende das pressões e dos volumes de enchimento ventricular (pré-carga), da contratilidade do miocárdio e da resistência ao esvaziamento ventricular (pós-carga).

As drogas vasoativas mais empregadas são as catecolaminas, e dentre elas destacam-se a noradrenalina, a adrenalina, a dopamina, a dopexamina, a dobutamina e o isoproterenol. Dispõem-se, também dos vasodilatadores, como o nitroprussiato de sódio.

As catecolaminas são os agentes simpatomiméticos mais utilizados em Terapia Intensiva e as suas ações são determinadas pelas ligações dessas drogas às três classes principais de receptores: alfa, beta e dopa. Esses receptores são apresentados na Tabela 1.

Tabela 1 Diferentes tipos de receptores, sua localização e efeitos.

Receptor

Localização

Efeito

DA 1 (dopaminérgico tipo 1)  CoraçãoVasos

Rins

Vasodilatação coronarianaVasodilatação

Diurese e excreção de sódio

DA 2 (dopaminérgico tipo 2)  VasosRins e supra-renais VasodilataçãoDiminui a liberação de renina e aldosterona
b1 (beta 1)  Coração Aumento da contratilidade cardíaca, frequência e velocidade de condução
b2 (beta 2).  VasosCoração DilataçãoAumento da freqüência e contratilidade cardíacas
a1 (alfa 1) Vasos Vasoconstrição e aumento da pressão arterial
a2 (alfa 2) VasosCoração

Vasos

Inibição da liberação de noradrenalina (“feed-back”)Vasoconstrição e aumento da pressão arterial

Classificação das catecolaminas

Dopamina: é o precursor imediato da noradrenalina. Possui inúmeros efeitos, pois estimula todos os tipos de receptores, sendo estes dose-dependentes. Em baixas doses, possui efeito dopaminérgico predominante, causando aumento do débito cardíaco; diminuição da resistência vascular sistêmica e vasodilatação renal e mesentérica. Em doses médias, possui um efeito beta predominante, aumentando o débito cardíaco; a pressão arterial e a diurese. Em doses elevadas, o efeito predominante é o alfa, causando aumento da resistência vascular sistêmica e da pressão arterial e diminuição do fluxo sanguíneo renal. Assim, as indicações principais da dopamina estão relacionadas aos estados de baixo débito com volemia controlada ou aumentada (efeito beta adrenérgico). Pelo fato de essa droga vasoativa possuir, em baixas doses, um efeito vasodilatador renal, é também indicada em situações nas quais os parâmetros hemodinâmicos estejam estáveis, porém com oligúria persistente (efeito dopaminérgico). Ela pode, também, ser utilizada em condições de choque com resistência periférica diminuída (efeito alfa adrenérgico).

Dobutamina: é uma droga simpatomimética sintética, com ação predominantemente beta 1 agonista. Esta droga possui baixa afinidade por receptores beta 2 e é quase desprovida de efeitos alfa adrenérgicos. A dobutamina apresenta poucos efeitos sobre a frequência cardíaca, aumenta a contratilidade miocárdica e o índice cardíaco, não agindo sobre a resistência vascular periférica. A droga é utilizada para melhorar a função ventricular e o desempenho cardíaco, em pacientes nos quais a disfunção ventricular acarreta diminuição no volume sistólico e no débito cardíaco como por exemplo, choque cardiogênico e insuficiência cardíaca congestiva. O consumo de oxigênio do miocárdio, sob o uso da dobutamina, é menor do que sob a ação de outras catecolaminas.

Noradrenalina: é o neurotransmissor do sistema nervoso simpático e precursor da adrenalina. A noradrenalina possui atividade tanto no receptor alfa, como beta 1 adrenérgico, com pouca ação sobre receptores beta 2. Dependendo da dose utilizada, obtém-se aumento do volume sistólico, diminuição reflexa da frequência cardíaca e importante vasoconstrição periférica, com aumento da pressão arterial. A noradrenalina é também um potente vasoconstritor visceral e renal, o que limita sua utilização clínica. É também vasoconstritora sobre a rede vascular, sistêmica e pulmonar, e deve ser usada com prudência, em pacientes com hipertensão pulmonar. Por outro lado, é uma droga de eleição no choque séptico, cuja finalidade é elevar a PA em pacientes hipotensos, que não responderam à ressuscitação por volume e a outros inotrópicos menos potentes.

Adrenalina: é um potente estimulador alfa e beta adrenérgico, cujo efeito vasopressor é muito conhecido. O mecanismo da elevação da pressão arterial causado pela adrenalina, é devido a uma ação direta no miocárdio, com aumento da contração ventricular, um aumento da freqüência cardíaca e uma vasoconstrição em muitos leitos vasculares (arteríolas da pele, rins e vênulas). Na musculatura lisa, sua ação predominante é de relaxamento através da ativação de receptores alfa e beta adrenérgicos. A droga exerce também broncodilatação, pela interação com receptores beta 2 do músculo liso bronquial, combinada à inibição da degranulação de mastócitos. A adrenalina também eleva as concentrações de glicose (aumento da neoglicogênese e inibição da secreção de insulina) e do lactato sérico. As principais indicações da adrenalina incluem estados de choque circulatório que não respondem às outras catecolaminas menos potentes, em particular no choque cardiogênico, quando de uso combinado com agentes redutores da pós-carga. Recomenda-se esta droga no tratamento de brocoespamos severos. É também indicada no tratamento da anafilaxia e, durante as manobras de ressuscitação cardiopulmonar, é o agente farmacológico de efeito vasoconstritor mais eficaz.

Isoproterenol: é uma catecolamina sintética, de estrutura semelhante à adrenalina. É um potente agonista beta adrenérgico, com afinidade muito baixa pelos receptores alfa. Portanto, exerce efeitos potentes no sistema cardiovascular, como aumento da contratilidade, freqüência e velocidade de condução do estímulo elétrico cardíaco. Observa-se um aumento no débito cardíaco e no consumo de oxigênio do miocárdio. A estimulação dos receptores beta adrenérgicos resulta num relaxamento da musculatura lisa vascular ao mesmo tempo em que a resistência vascular sistêmica e a pressão diastólica caem. O músculo liso da via aérea brônquica e vascular pulmonar também são relaxados pelo isoproterenol, ocasionando uma diminuição da resistência vascular pulmonar e reversão de broncoespamos. Está indicado principalmente nas síndromes de baixo débito com pressões de enchimento elevadas e resistência periférica e pulmonar também elevadas (choque cardiogênico). É também indicado para tratar os casos de bradicardia com repercussão hemodinâmica até que uma terapia definitiva (marcapasso) seja utilizada.

Dopexamina: é uma catecolamina sintética com atividade dopaminérgica e beta 2 agonista, com fraco efeito beta 1 adrenérgico e ausência de efeitos em receptores alfa. Quando comparada à dopamina, a dopexamina tem menor potência ao estimular receptores dopaminérgicos, ao passo que seus efeitos beta 2 são cerca de sessenta vezes mais potentes. Assim, o estímulo de receptores beta resulta em aumento no débito cardíaco, queda da resistência vascular sistêmica e aumento no volume urinário e na excreção de sódio, por estimulação dopaminérgica. Além disso, a droga potencializa os efeitos da noradrenalina endógena, pelo bloqueio da recaptação da mesma. A dopexamina pode ser utilizada no tratamento da insuficiência cardíaca aguda e congestiva e nos pacientes em pós-operatório de cirurgia cardíaca, que evoluem com baixo débito. Além disso, a dopexamina pode, também, ser utilizada no choque séptico, em associação com a noradrenalina, na tentativa de prevenção da insuficiência renal aguda e no incremento do fluxo mesentérico e da perfusão gastrintestinal.

Vasodilatadores

A falência circulatória aguda possui muitas etiologias, porém os mecanismos determinantes são: a diminuição do volume circulante, a diminuição do débito cardíaco e a diminuição da resistência vascular periférica. O uso de drogas com ação vasodilatadora é útil nos casos em que a reposição volêmica adequada e a otimização do débito cardíaco com os agentes inotrópicos, já mencionados, não reverteram a condição de baixo débito persistente. O uso de vasodilatadores não altera significativamente a frequência cardíaca e, particularmente, o vasodilatador mais utilizado em terapia intensiva é o nitroprussiato de sódio.

Nitroprussiato de sódio: é um vasodilatador misto, com efeitos sobre os territórios arterial e venoso. Age diretamente na musculatura lisa vascular. Não apresenta efeito direto sobre as fibras musculares cardíacas, sendo seu incremento no débito cardíaco devido à ação vasodilatadora. O fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular são mantidos e a secreção de renina, pelo organismo, é aumentada.

A droga promove então, diminuição da resistência periférica total, da pressão arterial e do consumo de oxigênio do miocárdio, pouca alteração da frequência cardíaca e diminuição da resistência vascular pulmonar. O metabólito ativo da droga é o óxido nítrico, que parece ser o responsável pela ação vasodilatadora. O nitroprussiato de sódio é uma molécula instável, que sofre decomposição em condições alcalinas e quando exposto à luz. É indicado no tratamento das emergências hipertensivas e como droga auxiliar nos estados de choque circulatório, com pressões de enchimento ventricular e resistência periférica aumentadas.

Os estados de baixo débito, associados à disfunção celular grave são de ocorrência relativamente comum nas Unidades de Terapia Intensiva. O emprego das drogas vasoativas é de importância vital para a reversão desta situação, melhorando o prognóstico e a sobrevida dos pacientes. Essas drogas possuem, em geral, ação rápida e potente, porém seu índice terapêutico é baixo, devendo ser administradas mediante adequada monitorização hemodinâmica e laboratorial.

Referências

OSTINI FM et al. The use of vasoactives drugs in the intensive care unit. Medicina, Ribeirão Preto, 31: 400-411, july/sept. 1998.

CINTRA, E.A; NISHIDE, V.M.; NUNES, W.A. Assistência de Enfermagem ao Paciente Gravemente Enfermo. São Paulo: Atheneu, 2003.

  1. Amália Santana
    julho 29, 2012 às 7:16 pm

    Parabéns pelo post! Muito informativo e útil na diferenciação dos efeitos dessas drogas. Já está na minha página de favoritos.

  2. valdeneide
    abril 3, 2013 às 3:16 pm

    Muito bom …ajuda a deixar mais clara as informacoes.

  3. Paulo roberto
    abril 19, 2013 às 9:35 pm

    Muito esclarecedor. excelente
    .

  4. Sonia Rocha
    maio 20, 2013 às 3:55 pm

    Muito bom!!!

  5. setembro 21, 2013 às 9:06 pm

    muito bom, bem legal

  6. Márcia Arcelino
    novembro 5, 2013 às 4:06 am

    Sensacional esclarecedor de uma linguagem altamente fácil de compreender, parabéns aos colaboradores .

  7. novembro 12, 2013 às 10:58 pm

    Excelente resumo… Mega esclarecedor!! Parabéns aos responsáveis pela iniciativa =)

  8. Marcelle Oliveira
    novembro 18, 2013 às 12:55 pm

    Excelente. A UEFS – Universidade Estadual de Feira de Santana sempre produzindo com qualidade. Parabéns!

  1. julho 26, 2012 às 11:54 pm

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